A 2-es típusú cukorbetegség napjainkra epidemiológiai méreteket öltött, több száz millió embert érintve világszinten. A legújabb adatok szerint a fejlett nyugati társadalmakban a lakosság akár 7-10%-a is érintett lehet. A magas vércukorszinttel járó betegség hátterében egyértelműen a hasnyálmirigy inzulintermelő béta-sejtjeinek működésképtelensége áll, melyet megelőz az inzulinrezisztencia állapota.
Az inzulinról röviden
Az inzulin egy olyan hormon, amelyet a szervezet az aktuális szükséglet szerint állít elő, feladata az emelkedett vércukor csökkentése. Mindezt több folyamat egyidejű szabályozásán keresztül viszi véghez. Az inzulin a szénhidrátok lebontása során keletkezett glükózt – szervezetünk legfőbb energiaforrását – bejuttatja az azt felhasználó és raktározó szervekbe. Utóbbiak elsősorban a májat és az izomzatot jelentik, ahol a glükóz polimerizálódva, glikogén formájában raktározódik, de ha sok a felesleg, zsírsavakká is alakíthatja a szervezet, ez esetben a zsírszövetek tárolják. Ezzel összhangban, az inzulin akadályozza a felhalmozott glikogén és zsír lebontását. Ugyanis, ha külső forrásból is rendelkezésre áll megfelelő mennyiségű glükóz, akkor elsődlegesen annak a felhasználását igyekszik ösztönözni.
Mit jelent az inzulinrezisztencia és mi köze van a cukorbetegséghez?
Inzulinrezisztencia fennállása esetén a sejtek inzulinérzékenysége nem megfelelő. Hiába áll rendelkezésre az inzulin, mégsem képes elérni, hogy a máj és az izmok felvegyék a vérből az ott jelenlevő glükózt, vagyis a glükózzal szembeni tolerancia romlik. A szervezet ebből annyit érzékel, hogy a vércukorszint nem csökken megfelelően, ezért még több inzulint próbál előállítani. Egy ideig a hasnyálmirigy fokozott inzulintermelése még tartható, ám hosszú távon ez a folyamat az inzulintermelő sejtek kimerülésével és pusztulásával jár. A 2-es típusú cukorbetegség diagnózisának felállításakor a béta-sejtek 50-60%-a már elveszett. Ekkor az inzulin nem megfelelő hatékonysága mellé már csökkent inzulintermelés is társul, ami, ha a helyzet nem változik, a béta-sejtek teljes pusztulásával járhat. Ha ez bekövetkezik, már nem lehet a folyamatot vércukorcsökkentő tablettákkal kordában tartani; egyedül inzulinadagolás révén lehet egy elfogadható állapotot fenntartani.
A 2-es típusú cukorbetegség a fejlett társadalmak népbetegsége, ami erőteljesen köthető a nem megfelelő táplálkozáshoz. Ezt vehetjük akár jó hírnek is, ugyanis a megállapítás azt feltételezi, hogy életmódváltással az állapot „egyszerűen”, gyógyszerek nélkül is rendeződhet. Tény, hogy az inzulinrezisztencia visszafordítása lassítja, akár meg is állíthatja a cukorbetegség kialakulását. De vajon hogyan érhetjük el, hogy a szervezetünk ismét megfelelően reagáljon erre a hormonra?
A zsírok bűnei – több van, mint gondolnánk
A legfrissebb elméletek szerint az inzulinrezisztencia hátterében közvetlenül a szervezet zsíranyagcseréjének felborulása áll, amit csak kis mértékben magyarázhatunk bizonyos genetikai eltérésekkel. Az esetek legnagyobb részében a zsíranyagcsere zavaráért a túlzott kalóriabevitel a felelős, akár szénhidrátból, akár zsírból származnak a plusz kalóriák. A nyugati típusú diéta, beleérve a magyar átlagos étrendet is, kifejezetten gazdag mind állati eredetű telített zsírokban, mind finomított szénhidrátokban, így melegágya az inzulinrezisztencia kialakulásának.
A fölöslegben bevitt zsírok, valamint a szénhidrátokból alakult zsírsavak raktározása főként a bőr alatti zsírszövetekben történik, de ennek kapacitása véges, így telítődés esetén a raktározásra kész szabad zsírsavaknak más helyet kell találni a szervezetben. A zsírsavak ilyenkor a véráram segítségével eljutnak és lerakódnak más szervekben, illetve ezek képezik a hasüregi szervek körül felhalmozódó zsírtömeget is.
Ez komoly probléma, ugyanis számos kutatás egyértelműen igazolta, hogy a zsírsavak felhalmozódása mind az izomban, mind pedig a májban egyenes arányban áll az adott szervben mérhető inzulinrezisztencia mértékével. Ezt az összefüggést szövettani vizsgálatokkal és modern képalkotó eljárásokkal is alátámasztották. Ezekben a szervekben a zsírsavak jelenléte gátolja meg az inzulin hatáskifejtését, aminek eredményeképpen nő a vércukorszint és tovább nő az inzulinszint.
Telítetlen zsírsavak: felmentve
Könnyen belátható, hogy a táplálékunk zsírtartalma befolyásolja a szervekben található zsírsavak koncentrációját. Klinikai vizsgálatok bizonyítják, hogy ha egészséges embereknek akár szájon át, akár intravénásan nagy koncentrációban zsírsavakat juttatnak a szervezetébe, az inzulinrezisztencia már néhány órán belül kialakul, és amint az infúzió befejeztével a zsírsavak kiürülnek, az inzulinérzékenység is helyreáll. Bizonyított tény az is, hogy az inzulinrezisztencia mértéke annál nagyobb, minél több a vérbe juttatott szabadzsírsav-mennyiség. Itt nagyon fontos megjegyezni, hogy az összefüggés csak telített zsírsavak esetében áll fenn, amelyek alapvetően állati eredetű táplálékból származnak. Telítetlen zsírsavak nem váltottak ki ilyen hatást.
Nincs új a nap alatt: le kell fogyni
A fenti összefüggésekből természetes módon adódik a feltevés, hogy a szervezet zsírtömegének csökkentése helyre kell hogy állítsa a kialakult inzulinrezisztenciát. És valóban, klinikai vizsgálatok egyértelműen bizonyítják, hogy a bármilyen módon elért, értelemszerűen fogyással is járó testzsírcsökkenés (diéta, mozgás, gyomorszűkítő műtét, stb.) részben, vagy teljesen megszüntette az inzulinrezisztenciát. Itt azonban felmerül a kérdés: minden diéta ugyanolyan hatékony?
Ketogén elképzelések az inzulinról
Az egyik trendi diétairányzat, a ketogén étrend népszerűsítői szerint a főként zsírbevitelen alapuló étrend kifejezetten hatékony az inzulinrezisztencia és a következményesen kialakuló 2-es típusú cukorbetegség visszafordításában, és akár a megelőzésében is. Ez az állítás első ránézésre is paradoxonnak tűnik, hiszen elméletileg (a fentebb taglalt folyamatok értelmében) pont a zsírok, különösen az állati eredetűek bevitele az, amitől az inzulinrezisztencia állapotának rosszabbodását várhatjuk.
Hogy a klinikai tapasztalatok igazolják-e ezt a ketogén-párti elméletet, a későbbiekben tárgyaljuk, de előtte kitérünk egy másik megközelítésre.
Többek szerint az inzulinérzékenység kérdésének felvetése a ketogén étrend esetén eleve értelmetlen, hiszen, ha minimalizáljuk a szénhidrátok bevitelét, akkor egyébként sincs szükségünk túl sok inzulinra, akár rezisztensek vagyunk, akár nem. Ez egy elég egyszerű megoldása lehet az esetleges inzulinrezisztenciának, de vajon a tünetek ilyen módon történő elfedését hívhatjuk-e valódi egészségnek? Nem az lenne a kívánatos, ha normális táplálkozás mellett is normális vércukorszinttel élhetnénk? Tudja-e ezt biztosítani a sokak által előszeretettel ajánlott, minimális szénhidráttartalmú ketogén diéta?
Étvágycsökkenés, fogyás, alacsonyabb vércukor – rövid távon előnyösnek tűnik
A ketogén diéta – ami szerint a bevitt kalóriák 75-80% származik zsírokból és mindösszesen 5-10%-a szénhidrátokból – számos klinikai vizsgálat tanúsága szerint rövid távon csökkenti az étvágyat, elősegíti a testsúlycsökkenést, hatására csökken a vércukor, ahogy az átlagos vércukorszintet hosszú távon jelző indikátor, a glikált hemoglobin szintje is.
Néhány tanulmány a szervezet inzulinérzékenységének javulásáról is beszámolt, de ez a hatás leginkább az elért zsírtömegvesztés arányával állt összefüggésben.
Az inzulinrezisztencián mégsem segít?
Egy klinikai vizsgálat túlsúlyos részvevői négy héten át egy alap diétát (50% szénhidráttartalom), majd újabb négy héten át pedig ketogén diétát (5% szénhidráttartalom) követtek kórházi tartózkodásuk alatt. A ketogén diéta fázisában jelentős teljeskoleszterin- és LDL-koleszterinszint-emelkedést találták, miközben az éhomi cukor és a trigliceridek szintje lecsökkent. Ez jól hangzik, azonban a résztvevők inzulinérzékenysége kifejezetten rossz értéket mutatott, amikor a vizsgálat során egy adag normális szénhidráttartalmú (50%) fogást iktattak be számukra.
Egy frissen közölt klinikai vizsgálat során összehasonlították a ketogén és az alacsony zsírtartalmú, növényi alapú étrend hatását egészséges önkéntesek vércukorszintjére és glükóztoleranciájára. A részvevők két-két héten keresztül követték a kétféle étrendet egymás után. Mivel a növényi alapú étkezés szénhidráttartalma kifejezetten magas, nem meglepő, hogy magasabb étkezés utáni vércukor- és inzulinszintet eredményezett, mint a ketogén diéta. Ugyanakkor a terheléses vércukorvizsgálat során pont azoknál jelentkeztek a csökkent glükóztolarancia jelei, akik éppen a ketogén étrendnél tartottak.
Hosszú távon pedig…
Egy további, alacsony szénhidráttartalmú diétával foglalkozó klinikai vizsgálatban a résztvevőket egy éven keresztül követték, és azt találták, hogy az inzulinrezisztenciára utaló értékek a hatodik hónap táján még javuló tendenciát mutattak, de a vizsgálat végére már eltűnt a ketogén diéta ilyen jellegű előnye a hagyományos, normál szénhidráttartalmú diétával szemben. Egy, a klinikai vizsgálatok eredményeit értékelő metaanalízis is megerősíti, hogy a csökkentett szénhidráttartalmú diéták hatása a glikált hemoglobinszintre általában pár hónap után eltűnik, így az inzulinrezisztencia és a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében a ketogén diéta hosszú távon nem mutat semmilyen terápiás előnyt a normál szénhidráttartalmú étrenddel szemben.
Egyes vizsgálatok arról számolnak be, hogy már gyógyszerrel kezelt inzulinrezisztens vagy cukorbeteg résztvevőknél sikeresen csökkentették a vércukorcsökkentők adagját, vagy akár el is hagyták a gyógyszereket. Ugyanakkor, az eredmények értékelésénél nem érdemes figyelmen kívül hagyni a tényt, hogy a pozitívnak tűnő hatás nem tér el a többi, kalóriacsökkentett étrend által kiváltott, fogyás útján létrejött vércukorcsökkentő hatástól. A ketogén diéta folytatásával – csak egyéves adatok állnak rendelkezésre – az inzulinrezisztenciára kifejtett látszólagos pozitív hatás teljesen eltűnik, az állapot esetleg rosszabbra is fordulhat.
Ha gyengén látok, ne közlekedjek?
Összegzésként kijelenthető, hogy a ketogén diéta rövid távon javíthatja az éhomi glükóz és az inzulin értékeit, de amint egy hagyományos fogást iktatunk be, romlik a glükóztolarancia. Vagyis a ketogén diéta szolgáltatta előnyök csak addig maradnak meg, amíg nem jut eszünkbe megenni egy szelet kenyeret. Egy hasonlattal élve, olyan ez, mintha egy gyengénlátó embernek úgy szeretnénk megoldani a napi közlekedés jelentette nehézségeket, hogy nem engedjük ki többet az utcára. Elvégre innentől kezdve nincs kitéve az állapotából adódó veszélyeknek, csak el kell viselnie a bezártságot örök életére.
Rossz hírünk van: a megelőzésben sem jeleskedik a ketogén étrend
A ketogén diéta hosszú távú (egy éven túli) hatását kialakult inzulinrezisztenciára és a 2-es típusú cukorbetegségre még nem vizsgálták randomizált klinikai vizsgálat keretein belül, de vajon megelőzheti-e ezek kialakulását?
Epidemiológiai vizsgálatok tanúsága szerint a csökkentett szénhidráttartalmú diéták és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulása között nincs összefüggés, de azoknál, akik több állati eredetű fehérjét és zsiradékot fogyasztottak, a betegség kialakulásának a kockázata jelentősen megnőtt.
Nem jó ötlet növelni az elhalálozásunk esélyét
A ketogén diéta szerint elkészített fogások zsírban, vörös- és szárnyas húsokban, halban, tojásban és sajtban kifejezetten gazdagok; ezek a táplálékok egytől egyig növelik a cukorbetegség kialakulásának kockázatát. Ugyanakkor a ketogén diéta száműz minden olyan élelmiszert, beleértve a gyümölcsöket, hüvelyeseket, teljes értékű gabonákat, és számos zöldséget, amelyek bizonyítottan csökkentik a cukorbetegség kialakulásának kockázatát. Egy néhány éve közölt metaanalízis szerint pedig a csökkentett szénhidrátbevitel, különösen, ha a kieső kalóriákat állati eredetű fehérjével és zsírokkal pótolják, átlagosan másfélszeresére növelte a bármely okból bekövetkező halálozások számát.
Mindez megerősíti azt az álláspontot, hogy a szénhidrátszegény étrend, bármilyen új köntösbe is van bújtatva, hosszú távon nem kifizetődő.
Kép forása: Total Shape
2006-ban végzett a Szegedi Tudományegyetem Gyógyszerésztudományi Karán gyógyszerészként és gyyógyszerész szakfordítóként. Doktori disszertációját 2010-ben védte meg. A Szegedi Biológiai Kutatóközpontban dolgozott kutatóként, majd gyógyszerfejlesztőként.
