Mára már számos tanulmány alátámasztja azt a tényt, hogy a COVID-19 betegség nem egyformán érinti a populáció különböző tagjait. Nagyobb százalékban alakult ki súlyos betegség és következményes halál a magas vérnyomással, cukorbetegséggel, krónikus obstruktív tüdőbetegséggel (COPD) élők, illetve az alacsony szociális státuszúak, vagy szegénységben élők között. Az is nyilvánvalóvá vált, hogy az életkor, minden egyéb rizikótényezőtől függetlenül is összefüggésben áll a COVID-19 általi magasabb elhalálozási eséllyel. De mi a helyzet a gyerekekkel, akiknek a statisztikák szerint sokkal kisebb a rizikójuk a koronavírus (pontosabban: SARS-CoV-2 vírus) általi megfertőződésre és súlyos megbetegedésre?
Az Amerikai Orvosi Szövetség rangos folyóiratában 2020 májusában megjelent vezércikk kiemelten foglalkozott a témában közölt tudományos eredményekkel. Felmerült a kérdés, hogy a gyermekekben tapasztalt alacsony koronavírus-fertőzöttség vajon az ebben a korosztályban tapasztalt alacsonyabb tesztelési aránynak köszönhető, vagy esetleg a gyermekek tényleg kevésbé fogékonyak a vírusra? Egy több mint ezer kínai COVID-19 beteg kontaktkutatási eredményeit elemző cikkből kiderült, a gyermekek megfertőződési esélye közel azonos a fiatal és középkorú felnőttekével (30-49 év), de jelentősen alacsonyabb az idősebb populációhoz képest (>60 év). Ezzel ellentétben egy izlandi reprezentatív szűrővizsgálat eredményei alapján a 10 év alatti gyermekek körülbelül fele arányban hordozták a SARS-CoV-2 vírust az idősebb, 10 év feletti gyermekekhez viszonyítva.
A gyermekek kisebb koronavírus-megfertőződési és megbetegedési rizikójával kapcsolatban a közelmúltban egy lehetséges összefüggést is feltártak a kutatók. A kutatók gyermekek orrüregéből származó hámsejteket vizsgálva rájöttek, hogy a 4-9 éves gyermekek esetében sokkal alacsonyabb az angiotenzin-konvertáló enzim 2 (ACE-2) jelenléte a sejtmembránban, mint bármelyik másik vizsgált korosztály esetében. Ez a felfedezés ezért jelentős, mert a SARS-CoV-2 vírus elsődleges támadási pontjai hámsejtek, és a vírusnak szüksége van az ACE-2 fehérjére ahhoz, hogy be tudjon jutni ezekbe a sejtekbe, vagyis hogy képes legyen megfertőzni azokat.
Érdekes, hogy az ACE-2-nek egyéb szerepe is lehet a vírusterjedés kontrollálásában. Az angiotenzin II egy olyan, a szervezetben megtalálható fehérje, ami főként az érösszehúzódás, gyulladás és hegszövetképződés kialakításában és fenntartásában játszik szerepet. Az ACE-2 az angiotenzin II elhasításával olyan peptidet hoz létre, ami képes a fent leírt folyamatok visszafordítására, vagyis csökkenti a gyulladást és az ezzel járó szöveti átrendeződést, illetve értágító hatással is rendelkezik. Korábbi állatkísérletes vizsgálatokban már megállapították, hogy a kísérletesen adagolt ACE-2 védő hatással rendelkezik súlyos tüdőgyulladás esetén olyan egerekben, amelyek genomja nem tartalmazta az ACE-2-gént. Vagyis ha az egerek maguktól nem voltak képesek az ACE-2 előállítására, a kísérletesen okozott tüdőgyulladás kimenetele sokkal súlyosabb volt a kezelést nem kapott csoportban, mint azoknál az egereknél, amelyeknek ACE-2 fehérjét adagoltak.
Ha ez igaz, vagyis hogy az ACE-2 jelenléte csökkenti a tüdőgyulladás tüneteit, de elősegíti a SARS-CoV-2 vírus sejtekbe jutását, akkor vajon több, vagy kevesebb ACE-2 a kívánatos a gyermekekben tapasztalt csökkent megbetegedési ráta eléréséhez? A tanulmányok alapján összegezhető, hogy az orrüregben és a felső légutakban található hámsejtek esetében az alacsonyabb ACE-2 jelenlét csökkenti a SARS-CoV-2-vel való megfertőződés esélyét, míg az alsó légutak és a tüdő hámsejtjeiben a magasabb ACE-2 jelenlét csökkentheti a COVID-19 betegség és a következményes tüdőkárosodás súlyosságát. A kutatók véleménye szerint az orr- és felső légúti, valamint az alsó légúti hámsejtekben más folyamatok szerint szabályozódik az ACE-2 kifejeződése, de az eltérések pontos tisztázása érdekében további vizsgálatokra van szükség.
Forrás:
Ankit BP és mtsai: Nasal ACE2 Levels and COVID-19 in Children Ankit B.
Ez a cikk mindenki számára ingyenesen hozzáférhető – a PirulaKalauz készítése azonban költségekkel is jár. Kérjük, támogasd a munkánkat – pár kattintással megteheted itt!
2006-ban végzett a Szegedi Tudományegyetem Gyógyszerésztudományi Karán gyógyszerészként és gyyógyszerész szakfordítóként. Doktori disszertációját 2010-ben védte meg. A Szegedi Biológiai Kutatóközpontban dolgozott kutatóként, majd gyógyszerfejlesztőként.
